当前位置： 大肠息肉的症状 > 大肠息肉前兆 > 急诊之夜横纹肌溶解二
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急诊科的病人向来是错综复杂，从头到脚不管哪里不舒服，都能来！有人，真的很急，来急诊；有人不知道该去哪个科，就来了急诊；有人为了方便，白天上班唠嗑，晚上遛弯看病，有人因为门诊下班，所以来急诊；有人因为住不起旅馆，所以到急诊挂个号，占个床位，睡一觉第二天继续赶路；有人为了办住院，来急诊（有时候医生真的很愤怒，我们不是安排住院的，医院很普遍，但是在患者多的地方，医生就怒了，我们连重症都看不完，还要分出很多精力应对打酱油的）；夏天的腹泻，冬天的发热，春秋两季的过敏、哮喘，还有一年四季的醉酒者，病人多的时候会让你歇斯底里，怀疑人生！这大多数病人其医院，在基层，或者在家吃点药，睡一觉就好，医院，相当一部分病人选择医院，就医体验差，还耽误危重患者救治。但是疾病错综复杂，很多危重患者就隐藏在普通患者中，如何及时识别，诊断清楚，及时救治，就要考验急诊医生的知识广度、深度，有人说你们医生为什么总在学习，因为我们每天都在考试，每面对一个患者，就一次考试，对于急诊科医生可以说考题范围无限广，题量无限量
，考智力，也考体力。性命相托，健康所系，每道题，都不该出错，但事实是不可能，我们能做的就是尽量少出错。
面对每一个患者我们不敢懈怠，但是这又面临着不能回避的矛盾，患者希望医生是神仙，看一眼就知道什么病，头上一摸，灵光一闪，手到病除；当然媒体也喜欢这样的神话；但事实不是这样，就像“胸痛、咯血、呼吸困难”是肺栓塞的典型表现，但是很遗憾，典型病人不到20%；就像今天要讲的横纹肌溶解，典型表现“心肌酶，肌痛，肌红蛋白尿”，但是很遗憾典型表现不到10%，就连认为必备的5倍以上升高的心肌酶，都可以是正常的，这扯淡的医学！医学竟然属于科学，科学要求精益求精，不能有丝毫误差，但是医学就是这么不确定！这也就导致人们对医学的误解！产生那么多医患矛盾，而在古代医学属于神学，所以人们对医生谦恭，尊重，病人病好了是神医妙手回春，病人死了，叫气数已到，上天最好的安排！现在属于科学后，治好病，是因为你花钱购买了服务，治不好，是你医术差！道德败坏！
有时患者病情的复杂程度远超你的想象，不要说你是对医学一无所知的普通人，很多时候，就算是医务人员，如果你没有认真研究过，你都认不清！
记得曾经作为小医生被各种轻视，患者不理解，有的同事笑你想的多，护士嫌麻烦，嫌你要求的检查多，甚至有人打着为患者省钱的幌子指责你！
现在来看下面的病例，准备考试吧。。。
病例１患者,女,20岁,学生。主诉“间断头晕5d,颈背部疼痛伴胸闷、憋气3d”。5d前患者打30min篮球后感到头晕,为间断性,口服藿香正气片4片后不缓解;第3天右肩部出现疼痛,后左肩部及颈部相继出现疼痛,伴轻度乏力、出汗,无发热、恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰等。在当地诊所服去痛片6片,疼痛未缓解
病例2患者女，42岁，因纳差1周，意识障碍2d于年12月16日来诊。1周前出现纳差、乏力、口渴、饮水量明显增多，由每日mL增加至mL，无发热，无恶心、呕吐、腹泻、腹痛;2d前逐渐出现意识障碍，精神差，不与人交流，呼之可微睁眼，后意识障碍逐渐加重，呼之无反应，遂家属送至我科诊疗。既往史:精神分裂症十余年，曾服药治疗，目前停药已半年;糖尿病史4年，近半年未服用降糖药物，未监测血糖;余无特殊。
病例3患者女，42岁，因纳差1周，意识障碍2d于年12月16日来诊。1周前出现纳差、乏力、口渴、饮水量明显增多，由每日mL增加至mL，无发热，无恶心、呕吐、腹泻、腹痛;2d前逐渐出现意识障碍，精神差，不与人交流，呼之可微睁眼，后意识障碍逐渐加重，呼之无反应，遂家属送至我科诊疗。既往史:精神分裂症十余年，曾服药治疗，目前停药已半年;糖尿病史4年，近半年未服用降糖药物，未监测血糖;余无特殊。
病例4患者男性，４０岁，主因高热伴咳嗽咳痰、呼吸困难７ｄ急诊入院。体温最高３９．９℃，伴脓性痰，外院曾给予左氧氟沙星０．５ｇ静脉滴注每日１次，共４ｄ，无好转。既往高血压病史５年，慢性心力衰竭病史１年。
病例5患者男性，６２岁，主因高热、咳嗽、咳痰６ｄ入院。体温最高４０℃，伴脓性痰，外院曾给予阿奇霉素０．５ｇ静脉滴注每日１次，共３ｄ，病情无好转，且出现呼吸困难。既往高脂血症、高血压病史２年。
病例6患儿,女,13岁,因咽痛、发热4d,四肢无力2d,加重伴血尿1d来诊。4d前咽痛,发热,体温最高达39℃,2d前出现双下肢无力,不能行走,继而出现双上肢无力,咳嗽,咳痰,1d前病情加重,语声低微伴排尿困难,当地导尿排出约mL酱油色尿后至今无尿,来我院。否认药物及毒物中毒史。查体:神清,咽充血明显,双肺呼吸音粗,心率46次/min,心音低钝,腹软,肝脾未及,双下肢注水感,可见片状淤斑,肌肉触痛,四肢肌力Ⅱ级,肌张力低下,腱反射消失,病理反射未引出。心电图示:窦室传导节律、高血钾?血气分析示血钠mmol/L,血钾8.6mmol/L,pH7.35,BE=-9。予紧急血液透析。
科研前沿---文献速递
儿童急性横纹肌溶解症的临床特点
刘竹枫 张碧丽 王文红 张暄
医院肾脏科
中国当代儿科杂志第17卷第11期年11月
讨论
RM的病因多种多样，一般分为物理损伤和非物理损伤。物理损伤包括挤压伤、电击伤、过度运动、癫痫、严重的哮喘、精神情绪激动等。非物理损伤包括药物或毒物、感染、电解质紊乱或内分泌异常、遗传代谢因素等。研究显示常见的病毒包括流感病毒A或B、EB病毒、CMV病毒、HIV病毒、柯萨奇病毒等。细菌感染常见如军团菌、肺炎链球菌、沙门氏菌、大肠杆菌等，其中军团菌感染及肺炎链球菌是细菌感染致RM的主要病因，亦有支原体感染后致RM的报道。RM的病因成人和儿童有显著不同，成人80%的病因为创伤和药物，而儿童多见于感染及遗传代谢性疾病。许多患者是多重病因叠加，而也有部分病人无明确原因。对于儿童再发性RM应重视遗传代谢因素，包括如肉毒碱缺乏的脂代谢障碍、肌磷酸酸化酶缺乏的糖代谢异常等。本研究8例患儿中有7例存在感染，是儿童RM的主要病因，与文献报道一致，其中细菌感染例数最多，包括肺炎链球菌及军团菌，其次为支原体感染，病毒感染也有1例。病毒感染这例患儿检测出呼吸道合胞病毒阳性，既往未见RM患儿检出病毒阳性的文献报道。该患儿主要的病因是剧烈运动，合胞病毒是否作为RM的病因有待进一步研究观察。
剧烈运动包括主动运动和被动运动，我国儿童目前多为独生子女，平素缺乏体育锻炼，身体基本素质较差，近年来学龄期及青春期儿童入学后大强度体育训练和军训后导致RM的情况多有发生，应引起医务工作者和教育机构的重视，建议进行体能教学时要循序渐进，不要操之过急。被动运动多见于癫痫患儿，本研究中1例癫痫患儿入院期间出现持续的惊厥发作导致RM,本患儿同时合并低磷血症，但是在RM发生前即存在持续的低磷血症，故考虑为其病因而非并发症，此例患儿既往曾有RM发作1次，故行血及尿代谢病筛查，提示轻度酮尿性双羧酸尿，遗传代谢病不能排除。典型RM表现为临床三联征：肌痛、乏力、
棕红色尿。然而只有不足10%患者有上述典型表现，50%以上的患者缺乏肌痛、乏力主诉而仅表现为红色尿。本组RM病例主要临床表现为红色尿和肌肉疼痛、肿胀、乏力等，而小年龄组儿童或危重症患儿以及存在癫癎、脑瘫等基础疾病的患儿不能正常表达，故对于儿童RM则更加注意体格检查并结合辅助检查综合分析。病史的收集应注意询问发病前有无剧烈运动（包括体育运动、癫痫、军事训练等）、持续的抽搐、过度劳累、长期制动、创伤、感染的症状、处方及非处方药物或违禁药物的应用、有无皮疹、关节症状、尿色尿量的变化。儿童应注意追问家族史及既往有无类似病史，对于家族聚集性患儿或反复发作性RM的患儿应注意遗传代谢的异常。体格检查应注意患儿的意识状态、四肢肌力、肌张力检查等。儿童RM常见的并发症有AKI、电解质紊乱等，严重可致弥散性血管内溶血（DIC）。AKI是RM常见的并发症，其发生率为10%~40%，主要原因为有效循环血量减少，肌细胞损伤后，肌红蛋白大量释放入血引起肾小管阻塞所致。有研究表明血清CKU/L与AKI的发生密切相关，而儿童发生AKI的概率要远低于成人。本组病例中，3例患儿血清CKU/L，2例CK0U/L，均未发生AKI，而病例4CK水平仅为U/L，却发生了AKI，可能与该患儿就诊时间较晚（为发病后11d）有关。RM患儿电解质紊乱主要表现为高钾血症、高磷酸血症、低钙血症、高尿酸血症。本组病例中有1例表现为持续的低磷血症，且在RM发生前即存在，考虑与其背景疾患相关或为RM的病因而非其并发症，其余患儿电解质基本正常。仅有不足10%的患者有典型的临床表现，因此要求临床医生要通过仔细病史采集及体格检查作出综合判断。实验室检查中，CK是诊断RM的金标准，血CK在肌肉损伤后2~12h开始升高，1~3d达到高峰，3~5d逐渐下降，CK目前尚无确定的截止点决定性地诊断RM，通常血清CK高于正常上限的5倍（除外心、脑疾病）作为RM的诊断标准。因血清CK半衰期为1.5d，而血清Mb仅为2~4h，在肌肉损伤后6~8h血清Mb即可接近正常，因此易出现假阴性结果，不如CK敏感。通常认为CK的活动性是发生急性肾功能衰竭的预测指标，CKU/L时提示存在肌肉损伤，CK0U/L时可出现肌红蛋白尿，CKMB/CK=1%~3%时提示骨骼肌受损；当AST/ALT3，LDH/羟丁酸脱氢酶=1.6~2.5，CK/AST20均提示骨骼肌受损。若血清CK明显下降后再次升高，提示可能有RM二次损害。本研究中3例患儿CKMB/CK1%，3例患儿AST/ALT3，8例患儿CK/AST20，提示这些患儿存在骨骼肌受损。RM的治疗包括病因的治疗、横纹肌溶解本身的治疗及并发症的防治。鉴于感染是儿童RM的常见病因，应针对病原积极控制感染。及早进行水化是治疗的关键，早期大量的输注晶体液可恢复有效循环血量，稀释肾小管肌红蛋白的浓度，改善肾血流进而减少急性肾功能衰竭的发生。碱化尿液，使尿pH6.5可促进肌红蛋白从肾小管的排泄，减少肌红蛋白对肾小管的毒性。利尿可予袢利尿剂或甘露醇渗透性利尿，促进毒素的排出。当发生急性肾功能衰竭、严重的电解质紊乱、急性心功能不全或肺水肿时可考虑血液净化治疗。
本组病例及时进行水化、碱化尿液、抗感染等对症治疗后，均痊愈出院，没有出现严重的并发症。文献报道RM病死率为8%，及时去除病因、积极治疗，大多RM预后良好。本研究8例患儿中，电话随访2周到3个月，7例预后良好，无后遗症；1例死于原发病，无单纯因RM死亡的患儿。
儿童乙型流感并发横纹肌溶解症临床诊治分析
李海华，黄秋玲，徐震，孙杰，王家蔚
医院儿科
中国全科医学年5月第17卷第15期
乙型流感自被发现以来，一直报道有在人群中局部爆发与流行。在流感流行季节，有超过40%的学龄前儿童及30%的学龄儿童罹患流感。临床主要表现为轻型流感，部分重症流感可表现为流感病毒肺炎、心脏损害、神经系统损害，罕见有横纹肌溶解。
讨论
人群对流感病毒普遍易感，感染后免疫维持时间不长，据现场观察，感染5个月后虽血中有抗体存在，但仍能再次感染同一型病毒，一般健康儿童感染流感病毒后表现为轻型流感，少部分有肌痛、呕吐、腹泻，出现横纹肌溶解罕见且属重症流感。但本研究发现，年1—3月仅本院就集中收治11例IBAＲ患儿，同时搜集该发病时间段的前后5年内无其他类似患病儿童。考虑可能与乙型流感病毒的基因突变有关。其发病机制可能与乙型流感病毒感染后机体内各种酶的激活、内环境紊乱、氧自由基的大量形成以及线粒体功能障碍有关，目前机制尚不明确。关于横纹肌溶解症的病因分创伤性及非创伤性，有文献报道，非创伤性是横纹肌溶解症的主要病因。血CK的增高是横纹肌溶解症具有确诊意义的检查指标，能反映肌肉损伤受累的范围及严重程度，但不一定决定横纹肌溶解症的预后。这在本研究中测得CK最高水平(U/L)患儿未并发急性肾衰竭，预后情况好，得到了进一步的证实。可能与该患儿年龄偏大，能正确表述，发病后及时就诊、诊断、治疗有关。横纹肌溶解时，大量的钾离子从细胞内向外释放出来，可引起高钾血症，但本组患儿血钾检查均为正常或者偏低，这可能与原发疾病有关。低钾可引起细胞膜钠－钾泵功能障碍，造成肌损伤，可影响骨骼肌细胞糖原合成，造成血管舒张功能障碍，加重肌肉缺血，进一步导致肌溶解发生。10%～40%的横纹肌溶解症会导致急性肾衰竭，而5%～15%的急性肾衰竭患者是由横纹肌溶解症引起。横纹肌溶解症导致急性肾衰竭的确切机制目前尚不清楚，实验研究显示与肾血管的收缩、肾小管内管型的形成和Mb的直接细胞毒性作用有关。继发急性肾衰竭患者其病死率高达20%。本组患儿中2例出现急性肾衰竭同时发生多脏器功能障碍，病情重，1例死亡。并发多脏器功能障碍的2例患儿年龄均小于1岁，表现为消化道症状，病情危重;其余大于5岁患儿仅表现为呼吸道症状，部分合并有造血系统异常，病情相对轻。这可能与小年龄患儿缺乏肌痛、乏力等主诉，导致诊断延误、治疗不及时相关，同时感染后临床以消化道症状为表现形式者，体液丢失明显，进一步加速病情进展，或者由更多综合因素导致，目前缺乏相关临床研究资料。本组患儿原发疾病为乙型流感，故其并发症中血液系统异常率高，但随病情好转均恢复正常。
治疗主要包括病因的治疗、横纹肌溶解症本身的治疗以及并发症的治疗。本组患儿采用:(1)针对乙型流感的抗病毒治疗，控制外源性炎性反应，从源头上阻断CK及Mb等有害物质的进一步产生;(2)静脉滴注甲强龙，可减轻组织、细胞对炎症的反应、抑制细胞中介的免疫反应，从而阻止原发免疫反应的扩展、减少细胞损害，从过程中减少肌肉损伤、减少有害物质的产生;(3)早期积极补液、碱化尿液、大量利尿，预防横纹肌溶解性急性肾衰竭强调碱化尿液和快速补液，在成人补液速度可达1.5～2.0L/h，但儿童需综合年龄、体质量、是否有先天性心脏病等基础疾病病史情况，结合补液后患儿皮肤弹性及尿量情况采取个性化治疗;(4)对症治疗，低钾者予补钾处理，对低钙有惊厥症状者予补钙处理。本组患儿中惟一死亡病例住院期间考虑予血液净化治疗，最终因家长原因放弃治疗，其余患儿经上述方案治疗后疗效确切，经随访临床痊愈。未发生急性肾衰竭患儿预后好，合并急性肾衰竭患儿并发多脏器功能障碍，病情重。
综上所述，儿童为流感易感人群，虽并发横纹肌溶解症罕见，但一旦出现病情进展快，尤其是婴幼儿，无表达能力，临床易忽视，易并发急性肾衰竭，一旦发生病死率高。早期诊断、早期治疗对其预后起决定性作用，必须加强临床医生尤其是门、急诊医师对该类少见病的认识。
血液净化在儿童横纹肌溶解症治疗中的应用价值研究
王文磊，李芳
重庆医院：１．重症医学科；２．新生儿科／儿童发育疾病研究教育部重点实验室／儿科学重庆市重点实验室／重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地
重庆医学２０１６年１１月第４５卷第３１期
讨论
横纹肌溶解症是一种由于多种原因引起的横纹肌细胞破坏，细胞内容物包括各种酶类、电解质、肌红蛋白等释放入血，从而导致一系列临床表现的综合征。引起横纹肌溶解症的原因很多，分为创伤类因素和非创伤类因素，非创伤类因素远多于创伤类。创伤类因素可见于外力击打、咬伤、烧伤、挤压等；非创伤类因素常见于过度运动、感染、中毒、内环境紊乱、惊厥和自身免疫性疾病等。横纹肌溶解症易引起多脏器功能损害，包括肝肾功能损害及电解质紊乱等，尤其以急性肾功能损害为甚，甚至可以引起急性肾衰竭。本组１３例患儿均存在不同程度的肾功能损害，临床表现为少尿或者无尿，尿液颜色改变。横纹肌溶解症
引起急性肾损害的机制为：（１）毛细血管渗漏导致的有效循环血容量不足，机体释放大量血管活性物质，使得肾血管痉挛，肾小球滤过率降低，肾小管上皮细胞缺血缺氧，肿胀坏死。（２）大量肌红蛋白释放入血后经肾小球滤过后阻塞于肾小管，使得肾小管变性坏死。（３）横纹肌细胞裂解后释放大量细胞内容物入血，引起高钾血症、酸中毒等。同时横纹肌溶解症发生后能够激活补体系统、凝血与纤溶系统，形成炎性介质风暴，引起包括肾脏在内的多器官功能损害。经过ＣＲＲＴ联合血浆置换或血液灌流，１３例患儿的临床指标均得到明显改善，症状明显好转。在上述致病原因中，肌红蛋白尿是引起急性肾损害的最重要原因，因肌红蛋白相对分子质量为１７ ８００，常规血液透析不能有效透过。笔者采用ＣＲＲＴ滤器比常规透析滤器通透性好，并辅以血浆置换或血液灌流：（１）能有效滤过肌红蛋白，并能够清除炎性介质，减轻或终止炎性瀑布反应，减轻其对全身重要脏器的损伤；（２）能够调节电解质及酸碱失衡状态，滤除尿素氮、肌酐等物质，有效
改善肾功能；（３）ＣＲＲＴ对血流动力学稳定起着重要的作用，避免了透析的短时过度超滤，能够改善全身重要脏器尤其是肾脏灌注，有利于脏器恢复。相较于传统的治疗手段，血液净化有着常规治疗不能比拟的优势，本研究表明，在常规治疗的基础上，早期进行积极的血液净化可以有效清除代谢产物和细胞裂解后释放内容物，减轻炎性反应，改善内环境，减少并发症，能够有效保护重要脏器功能，改善预后。
以腹痛为主要表现的横纹肌溶解综合征并急性肾功能衰竭1例
王芳芳,温黎青,韦建辉
广西医院医院肾内科
《临床荟萃》年9月20日第21卷第18期
讨论
该病例以呕吐、上腹痛、压痛就诊,检查有低热、胆囊炎性改变、胃炎、食管裂孔疝。诊断急性胆囊炎、胃炎、食管裂孔疝明确。因有轻微腰痛,行尿常规检查发现尿蛋白,追查
发现肾功能严重受损,据患者起病前有高强度运动,血CPK值超过正常值5倍以上,诊断非创伤性横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)并急性肾功能衰竭(ARF),不除外感染因素(急性胆囊炎)诱发或加重RM-ARF。该例患者为以上腹痛急性胆囊炎临床表现为主的非少尿型急性肾功能衰竭,极易漏诊。
RM是一组因骨骼肌损伤、细胞膜破坏、细胞内容物(如酶类、肌球蛋白等)释放入血的临床综合征。其发病原因有肌肉受压、缺血、感染、药物、毒物、先天性酶缺乏、免疫性疾病(多发性肌炎和皮肌炎)、电解质紊乱和内分泌代谢紊乱等。主要特征是血CPK及肌球蛋白升高,常合并ARF,且血CPK峰值与RM-ARF发生率和病情严重程度呈正相关,并能正确反映肌肉的受损情况。孟建中等指出,该病早期主要表现为呕吐、发热、头昏、肌肉酸痛等非特异性症状,大部分RM-ARF患者无肌肉损伤症状,易误诊为急性胃肠炎或肠型感冒。治疗早期用碳酸氢钠碱化,用生理盐水和胶体扩充血容量,早期血液净化和营养支持对预后及提高生存率的很重要。肌红蛋白的相对分子质量,常规血液透析很难清除,但其易被血浆置换、血液滤过、免疫吸附、腹膜透析所清除。
反复抽搐致心肌酶异常增高1例
王艳飞，张丽丽，任越，赵文萍，冯翠娜
医院心内科;2医院内科
广东医学年8月第33卷第15期
讨论
肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌组织与心肌组织中，脑组织、平滑肌、红细胞、肝脏等组织中也有分布。各种原因造成肌细胞损伤或细胞膜通透性增高，均可致细胞浆中的CK释放入血，使血中CK含量增高。各种原因造成的心肌酶升高临床并不少见，但此例患者肌酸激酶(CK)极度升高，监测值最高值为U/L(参考值:24～U/L)，较正常参考值上限升高倍，极其罕见。横纹肌溶解征(RM)是指各种原因所致骨骼肌的急性破坏和溶解，引起机体电解质紊乱，诱发和加重代谢性酸中毒，多脏器功能损害，急性肾功能衰竭等一系列临床综合征。其导致急性肾功能衰竭的发生率为20%～33%。其诊断标准为:(1)有发生RM的诱因;(2)肌酸激酶CK大于正常值1.5倍，伴或不伴尿酸及肾功能异常;(3)排除其它引起CK升高的原因。某些药物，如他汀类降脂药物、核苷(酸)类抗乙肝病毒新药、有机磷农药、抗甲状腺类药物，手术、外伤、运动、电复律、缺氧、低血钾、麻醉、高热、中暑、肺栓塞、甲减等均可引起肌酸激酶升高，严重者可导致横纹肌溶解，甚至出现急性肾功能衰竭。
本例患者曾有在田中劳作喷洒有机磷农药过程并有饮酒史，抽搐症状，化验检查尿比重1.，pH5.6，潜血(+++)，尿蛋白(++);电解质:血钾2.71mmol/L，二氧化碳结合力17.9mmol/L，体温最高达38.7℃，诊断为病毒性脑炎反复抽搐合并横纹肌溶解综合征。尽管有些辅助检查未能支持本诊断，且患者拒绝行脑脊液及肌肉活检，但结合患者肌酶增高倍及对症治疗明显好转情况，支持诊断。故我们认为，对肌酶异常增高患者应明确诱因及病因，进行针对性治疗，并注意各脏器的保护，尤其是肾脏保护，避免急性肾功能衰竭的发生。
1例以腹痛为首发症状的横纹肌溶解症患者的护理
黄隽英谭丽萍肖爱华
医院神经内科，护理部
年中华护理杂志年12月第51卷第12期
横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是一组由于各种原因引起的骨骼肌损伤、细胞膜破坏、细胞内容物（如肌红蛋白、钙离子、钾离子）释放入血液的临床综合征。临床表现为弥漫性肌肉疼痛、无力，实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶（creatinephosphoki-nase，CPK）0～1U/L，尿肌红蛋白阳性，严重时可并发急性心力衰竭、呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、肝损害、弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭等。其中l5％~33％的患者出现急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF），病死率高达10％。临床上以腹痛为首发症状的病例较为罕见。我院成功救治了1例以腹痛为首发症状、继发低钠血症及癫痫的RM患者，现将护理体会报告如下。
1一般资料
患者女，23岁，2周前无明显诱因出现右下腹痛，间断性加重，无发热、呕吐，大小便正常，血常规、生化指标均正常。医院就诊，给予解痉、抑酸治疗后未见明显缓解。年2月9日转入我院继续治疗，急诊查血常规、血生化及血淀粉酶，均未见明显异常，腹部CT提示：胃窦炎、轻度胆囊炎，给予抗炎等对症治疗后，腹痛暂时缓解，仍间断加重。入院第5天，晨起突发双上肢僵直，伴不自主抖动、牙关紧闭，伴舌咬伤，口吐白沫，无双眼上翻，急查血清电解质，钠、钾、氯离子浓度分别为.3mmol/L、4.09mmol/L、76.1mmol/L，立即予抗癫痫、纠正电解质等对症处理。入院第6天，患者病情加重，浅昏迷，体温38.5℃，心率～次/min，血压、PaO2正常，肌酸激酶U/L，肌红蛋白0ng/ml，乳酸脱氢酶U/L，脑钠肽pg/ml，丙氨酸氨基转移酶76U/L，谷氨酸氨基转氨酶U/L，尿蛋白（+++），尿酮体（+++）。多学科会诊后，结合腹部CT、血常规、生化检查及血淀粉酶结果，排除外科急腹症可能，诊断为“横纹肌溶解症、低钠血症、症状性癫痫”，予补充血容量、抗感染、控制癫痫、碱化尿液、纠正低钠血症、稳定内环境等对症支持治疗。病程急性期，患者持续腹痛，疼痛评分3～5分，时有发热，体温高达38.5℃；持续低钠，予补钠治疗后，血钠维持在.4～.2mmol/L。入院第15天，患者病情转平稳；第28天，患者痊愈出院。
2护理要点
2.1疼痛的动态评估与控制
患者病程急性期肌酸激酶U/L，疼痛程度加重，从入院时的阵发性腹痛发展至全身肌肉持续胀痛且不能耐受，疼痛评分达4～5分，每日监测患者肌酸激酶及血肌红蛋白的变化，观察患者皮肤有无淤血、瘀斑；患者绝对卧床休息，取低坡卧位以减轻腹部张力，缓解腹部疼痛；四肢加垫软枕以增加血液回流，减轻肢体肿胀；翻身时动作轻柔，翻身后不予拍背与按摩，以免刺激患者肌肉，加重疼痛。遵医嘱予氟比洛芬酯注射液50mg、0.9%氯化钠注射液ml，每小时5mg静脉泵入，并观察有无血压升高、恶心、呕吐、胃肠道出血等不良反应。30min后疼痛略缓解，疼痛评分3～4分。夜间主诉入睡困难，予艾司唑仑片2mg口服，睡眠达6h；次日腹痛及全身肌肉疼痛减轻，评分2～3分。2d后，改用口服布洛芬缓释胶囊mg，每天2次，餐后整粒吞服以减轻胃肠道反应，并予奥美拉唑20mg口服以保护胃黏膜，每天2次。至入院第10天起，病情平稳，疼痛评分0分，期间未出现恶心、呕吐等胃肠道反应。
2.2及时规范纠正低钠血症
患者发病前期由于不明原因腹痛致进食减少、钠摄入不足而致低钠血症。如严重低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节能力衰竭，脑细胞水肿，将导致昏迷、癫痫和休克等严重并发症。及时发现，并针对病因纠正低钠血症是患者病情转归的重点。据文献报告，不论是何种原因造成的重度低钠血症，都应尽快提高血钠浓度，防止症状进一步加重。但在补钠过程中，也要注意补钠速度不宜过快，避免因快速纠正严重低钠血症后，出现痉挛性四肢轻瘫和假球性麻痹而造成脑桥脱髓鞘病变（脑桥中部髓鞘溶解症）。补钠速度控制在24h内血钠回升不超过12mmol/L，在起始的48h内不超过20mmol/L。患者入院时血钠mmol/L，每日予10%氯化钠20ml加入补液中以纠正低钠血症，血钠波动在.2～mmol/L；入院第5天，血钠突然降至.4mmol/L，立即予10%氯化钠50ml加入ml0.9%氯化钠中，静脉滴注，60滴/min，每日2次，复查电解质，血钠.6mmol/L，提示补钠效果不显著。予调整补钠量，补钠的原则参照补钠公式：补钠总量（g）=（血钠正常值-血钠测量值）×体重（kg）×0.5×0.。患者体重50kg，补钠总量（g）=（-）×50×0.5×0.，按公式计算应补钠约36g，因患者心率～次/分，脑钠肽pg/ml，提示有心功能受损的可能，为减轻心脏负荷，静脉补钠与口服补钠同时进行，静脉补钠占当日补钠量的2/3（24g），将10％氯化钠注射液60ml（含钠6g），以每小时10ml静脉泵入，每日4次；其余12g为口服补充，将细盐颗粒3g溶于温水50ml中鼻饲时注入，4次/d，每日监测血钠、血钾、尿钠以随时调整补钠总量。在保证有效血容量及生命体征稳定的前提下，如血钠逐渐上升，逐步减少补液、补钠量，增加盐胶囊口服量，直至血钠恢复正常。24h内患者血钠从.6mmol/L上升至.1mmol/L，48h内血钠波动控制在15mmol/L以内，未发生因补钠不当而导致的并发症。5d后，患者血钠上升至.6mmol/L，神志清醒，生命体征平稳，拔除胃管，经口进食。将静脉补充10％氯化钠注射液减量至30～50m1/d，并将细盐颗粒装入空心胶囊制成盐胶囊，每粒1g，每次1～2粒，3次/d，餐后服用。10d后停止静脉补钠，2周后，停止口服盐胶囊，未出现恶心、呕吐等消化道刺激症状。至出院前，患者血钠维持在～.4mmol/L，血清肌酸激酶与尿蛋白均降至正常范围。
2.3癫痫发作的急救与护理
有研究显示，癫痫发作可能是RM的危险因素，对于各种原因引起反复抽搐的患者，应快速终止发作，以减少RM发生或症状加重的可能。患者入院第5天，突发双上肢僵直，伴不自主抖动、口吐白沫、牙关紧闭，舌咬伤，立即松解衣领，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，予地西泮注射液10mg静脉注射、苯巴比妥钠mg肌肉注射，每12h1次，以控制癫痫发作。观察意识、瞳孔及生命体征变化，使用镇静药物后，加强呼吸和血压的监测。同时予地塞米松注射液10mg，每日1次，静脉滴注，以抵抗自由基损伤及稳定细胞膜。2d后，患者未再发生癫痫，停用苯巴比妥钠，改用奥卡西平0.15g，每日2次口服。考虑其癫痫发作可能与低钠血症致脑水肿、脑神经受损有关，患者病情平稳、低钠血症纠正后，停用抗癫痫药物，至出院未出现癫痫发作。
2.4积极预防和处理并发症
2.4.1急性肾功能衰竭的观察与预防
急性肾功能衰竭是RM最严重的并发症。当发生RM时，释放的大量肌红蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等物质直接损伤肾小管，引起急性肾小管坏死或阻塞肾小管导致ARF；当血肌红蛋白显著增高，致肌红蛋白从肾脏排出、尿色变深时，应警惕急性肾功能衰竭的发生。病情急性期时，患者肌酸激酶U/L，血肌红蛋白0ng/ml，乳酸脱氢酶U/L，尿常规示尿蛋白（+++），尿酮体（+++），酸碱度8.0，尿色暗黄。为预防ARF发生，应纠正低血容量和肾脏缺血，促进肌红蛋白从肾脏排出。当日给予补液总量ml，输液速度控制在～ml/h，尿量维持在～ml/h；予5％碳酸氢钠溶液ml，每日1次，静脉滴注，以碱化尿液、预防酸中毒；使用利尿剂呋塞米注射液20mg，每日1～2次，静脉注射，促进肌红蛋白排出；20%甘露醇ml，每日2次，快速静脉滴注，减轻肌红蛋白对肾小管的直接毒性，增加肾血流量，减轻肾缺血；每小时观察尿量、尿色变化，有无少尿、无尿等ARF的临床表现，监测水电解质、肌酐及尿素氮等血液指标，详细记录并重点交接。3d后，患者尿色转清，尿蛋白（++），尿酮体（-），pH6.5，每天尿量维持在～ml，血肌酐在正常范围，未发生ARF，补液量减少至0～ml/d。至出院前期，复查尿常规恢复正常。
2.4.2肝功能受损的观察与护理
RM引起的急性肝功能损害较少见，据报告约有25％RM可合并肝功能损害。由于肌肉坏死，大量液体积聚于损伤的肌肉组织中，同时肌细胞内容物包括钾、含硫蛋白质、乳酸等释放入血，而蛋白酶的释放可引起肝脏炎症反应。患者在病情急性期丙氨酸氨基转移酶76U/L、谷氨酸氨基转移酶U/L，提示肝功能受损，予丙氨酸谷胺酰胺注射液进行保肝治疗，同时监测凝血功能、肝功能等指标，饮食上保证充足的热量与维生素，蛋白质30～35g/d，以优质蛋白质为主，每日保证总热量达～kJ。患者使用奥卡西平、奥氮平、盐酸帕罗西汀等药物，考虑到该类药物可能损害肝功能，在病情平稳、未再发癫痫后，停用奥卡西平，奥氮平及盐酸帕罗西汀减量服用，至患者出院时，肝功能指标恢复正常。
2.5重视人文关怀和心理支持
RM发病率较低，大多患者及家属缺乏对该疾病的了解。该患者病情复杂、合并症多、持续腹痛并间断加重，家属紧张焦虑、担忧，患者痛苦、恐惧，一度对治疗失去信心。医生及护士做好与家属及患者的沟通，讲解该病的病因和治疗过程，鼓励患者及家属正确对待疾病；重视心理疏导，从细节上体现对患者的关爱，鼓励患者听轻音乐以分散注意力，减轻患者的负性情绪。10d后患者病情平稳，情绪稳定，疼痛缓解。
3小结
早期诊治、纠正致病因素及预防并发症是决定RM患者预后的关键。该患者的病情错综复杂，临床特征不显著，密切观察患者的病情，尽早明确患者发病的原因，规范止痛；及时纠正低钠血症，控制癫痫，减少横纹肌细胞的损伤；同时积极预防和处理并发症，尤其是经补充血容量、使用利尿剂、碱化尿液等预处理后未发生ARF，是该患者成功治愈的关键。
辛伐他汀与伊曲康唑联用致横纹肌溶解并继发心肌损害1例
毕绮丽暨南大学医学院附医院
医院药学杂志年1月第39卷第1期
患者，女，75岁，因“四肢无力，无法行走”于年7月15日入住骨科诊治。入院后查生化指标，7月16日肌酸激酶(CK)U·L－1，高于正常上限50多倍。住院医嘱有开具辛伐他汀片(40mg，qn)口服，患者自述服用该药已有较长时间，再进一步询问近期用药情况，自述因患甲癣，到皮肤科诊治，年6月30日起口服伊曲康唑0．2gbid抗真菌治疗，服药约一周后，自觉双下肢乏力，未予重视，继续服药治疗，至2周时，觉四肢无力，无法行走。
讨论
患者口服他汀类药物———辛伐他汀过程出现四肢无力无法行走并肌酸激酶大幅升高，高于正常上限的10倍，且可排除自身疾病所致，比较肯定的是发生了他汀类药物引致的横纹肌溶解不良反应。他汀类药物引起横纹肌溶解的原因可能有:(1)增加乳酸盐与丙酮酸比值，引起血浆辅酶Q浓度降低，使肌原细胞线粒体内辅酶Q缺乏，线粒体功能紊乱，抑制了能量产生，影响细胞正常氧化呼吸功能，引起循环血中乳酸盐与丙酮酸浓度升高，最终导致细胞凋亡和横纹肌溶解。(2)使胆固醇合成减少，因此供给细胞膜的胆固醇也相应减少，导致细胞膜的通透性和不稳定性增加。同时，还可导致胆固醇合成的中间产物如法尼醇及香叶醇的合成减少，影响到某些蛋白的合成。(3)他汀类药物引起细胞内钙离子浓度增加，导致细胞内钙超载，引起细胞死亡。查阅有关辛伐他汀片与伊曲康唑联合应用导致横纹肌溶解的文献报道，辛伐他汀的剂量40mg·d－1或20mg·d－1，伊曲康唑剂量为0．2gbid，用药后出现乏力、肌痛等症状时，所经时间多为5～7d，与该患者在联用伊曲康唑后约1周出现明显的双下肢乏力的时间接近。由此比较肯定推断联合口服伊曲康唑导致患者发生横纹肌溶解。辛伐他汀经肝PA4酶代谢，伊曲康唑对PA4酶有抑制作用，两药联用，导致辛伐他汀血药浓度升高，产生不良反应。本例患者75岁，使用辛伐他汀发生横纹肌溶解的危险性已较65岁以下患者高，且服药剂量(40mg·d－1)已较大，再联合使用伊曲康唑，导致辛伐他汀药物浓度进一步升高，出现毒性反应。初始出现乏力症状时未予注意，未及时停药，导致发生严重的横纹肌溶解情况。
查阅有关服用辛伐他汀发生横纹肌溶解的病例报道，患者停药后症状减轻至消退、肌酸激酶恢复正常，所经时间多在7～14d之间，停药后肌酸激酶仍继续升高及后来继发心肌损害的病例未见报道。该患者停药后，病情仍有进展，考虑与联合用药时间较长，辛伐他汀在体内积蓄的药物浓度较高，继续产生后遗的毒性反应有一定关系。对于因他汀类药物所致的不太严重的肌病，一般停药后可逐渐减轻并恢复，口服辅酶Q可有助于病情的恢复。严重的横纹肌溶解症，主要是采取输液、碱化尿液、激素冲击对症治疗，肾功能严重受损危及生命的，有较多报道采用连续肾脏替代疗法(CＲＲT)取得较好效果。该患者因药物不良反应导致机体的严重损害，同时也导致大笔医疗费用的产生，给我们一个警醒，应重视说明书的用药禁忌提示。尽管有个别伊曲康唑联合辛伐他汀治疗甲真菌病疗效优于单用伊曲康唑的观察报道，研究者分析认为，HMG-CoA还原酶抑制剂，可抑制角鲨烯的合成而增强唑类药物的抗真菌活性，但从用药安全角度，不应以这样的联用进行治疗。作为HMG-CoA还原酶抑制剂的他汀类药物有较多品种可供选择，应选用其他不经PA4酶系代谢的品种，如瑞舒伐他汀。
该不良反应案例提示我们，对于一些相互作用较多的药物，医生开具处方时，很有必要了解患者的近期用药情况，避免开具有联用禁忌药物。别无选择，确有必要同时使用时，应充分告知，谨慎调整用药剂量，注意密切观察患者情况及监测相关指标变化情况，避免不良反应的发生。药师发药时除对当前处方进行合理用药审核外，也应对患者的用药情况作一较全面的了解，发现问题及时干预，以保障用药安全。
阿托伐他汀诱发老年低钾血症患者肌痛一例报告
李莉华
医院内分泌科
患者男，80岁。主因胸闷、腹部胀痛伴纳差半个月，于8年9月28日入院。半月前无明显诱因出现胸闷、憋气、上腹胀痛及小腹隐痛，伴食欲减退、乏力，以双下肢为著，偶有夜间不能平卧，轻微咳嗽、咯痰及喘息，无胸痛。既往高血压病史10年，血压最高达/mmHg（1mmHg=0.kPa），平素服复方降压片每日3次，每次1片，有慢性支气管炎史，吸烟50年，每天10～20支。查体：体温36.5℃，脉搏60次/min，呼吸18次/min，血压18/8.5kPa,神志清，精神可，自动体位，查体合作。口唇无发绀，牙齿为义齿。双肺呼吸音粗,两肺可闻哮鸣音，未闻及湿啰音。心界无扩大，心音低钝，心率60次/min，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及，剑突下及小腹部轻压痛，肠鸣音存在。双下肢无水肿，双下肢肌力Ⅳ-级，膝腱反射存在，病理征（-），双足背动脉搏动减弱。实验室检查：K+2.0mmol/L（3.5~5.5mmol/L），Na+mmol/L（~mmol/L），Cl-94.8mmol/L（96~mmol/L），肌酸激酶（CK）72U/L（25～U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）10U/L（0～25U/L）。心电图：广泛导联ST段压低、T波低平，可见U波，T-U融合，Q-U间期延长达0.6ms。入院诊断：（1）低钾血症原因待查。（2）高血压病Ⅲ级（极高危）。（3）冠心病，心功能不全。（4）慢性喘息型支气管炎。治疗：（1）静脉及口服补钾治疗。（2）使用阿司匹林、依那普利、硝酸酯类及阿托伐他汀治疗冠心病。其中阿托伐他汀（辉瑞公司生产）剂量为20mg，口服，睡前服用，次日查房时诉自昨晚9点出现双大腿内侧疼痛，急查CKU/L，CK-MB9U/L，K+2.47mmol/L，考虑横纹肌溶解，停服阿托伐他汀同时即予补液并继续补钾治疗，15点诉双大腿内侧疼痛无缓解并出现背部及双上肢肌肉疼痛，复查CKU/L，K+2.07mmol/L，予曲马多和安定肌内注射对症治疗后疼痛减轻，当晚肌痛缓解，复查CK逐渐恢复正常，经测定肾上腺皮质功能，肾素-血管紧张素-醛固酮均正常，血气分析pH7.，BE－7.5mmol/L，尿pH7.0~7．5，尿酸化功能异常确诊为肾小管酸中毒，予枸橼酸合剂纠酸补钾治疗，3d后血钾逐渐恢复正常，症状好转出院。
2讨论
他汀类药物的问世是降脂药治疗史上的重大进展，其除具调脂作用强、耐受性好等优点外，在冠心病的一级和二级预防中也发挥着重要作用。但随着该类药物使用的日趋广泛，其不良反应也日渐增多，其中较为严重的不良事件为肌毒性，从轻度的肌痛到明确的横纹肌溶解症，其发生率为1%～7%，其肌病的风险随着年龄的增加而增加。同时与共同存在的内分泌代谢因素，联合用药等有关。其发病时间最短为服药后8h,时间最长的为服药后3年，多数患者集中在用药后1~2个月内。但本例发生于服药后1h，实属罕见，究其原因，与高龄、同时存在肾小管酸中毒及低钾血症等多种影响因素有关。周晨霞等曾报道1例80岁老年女性患者口服阿托伐他汀钙片10mg后6h出现肌痛伴抽搐。而严重低血钾本身也可致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰，危及生命。本例考虑在高龄、肾小管酸中毒和低钾血症的基础上，服用阿托伐他汀钙诱发横纹肌溶解，由于用药1次后及时停药，同时补液、纠正低钾血症，病情很快得到控制。由于多种因素可导致横纹肌溶解，当这些因素合并存在时横纹肌溶解的风险增加，在临床应用中应考虑到该类药物的风险和益处，全面分析、注意监测，最大限度地避免横纹肌溶解的发生。
瑞舒伐他汀钙合用阿奇霉素引起横纹肌溶解和肝损害１例
蔡小军，赵敏，宋惠珠
南京医科大医院临床药学中心
医院药学杂志２０１３年第３３卷第２０期
讨论
他汀类药物具有调脂、抗炎、改善细胞内皮功能的作用，可以影响动脉壁内的斑块体积和成分，稳定脂质斑块和减少血栓事件，已被广泛用于冠心病等心、脑血管疾病的一级和二级预防。瑞舒伐他汀钙是３－羟－３－甲戊二酰辅酶Ａ转变成胆固醇的前体甲羟戊酸过程中的限速酶ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂，被肝脏摄取率高，并具选择性。由于其降脂效果好，不良反应少而在临床广泛应用。随着他汀类药物的应用，其不良反应不容忽视，常见如皮疹、头痛、头晕、胃肠道不适等一过性反应；其最严重的不良反应为无症状性肝脏转氨酶升高及肌病以及从轻度的肌病到明确的横纹肌溶解症，发生率约为０．１％。其中，横纹肌溶解症是因各种原因引起骨骼肌的急性破坏和溶解，导致体内电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍以及肌红蛋白尿性肾衰等一系列病变的综合征。本例患者脑梗死、冠心病诊断明确，具有应用他汀类药物的明确指征。在服用瑞舒伐他汀钙２周后即出现肌痛、并有血清ＣＫ水平明显高于正常上限１０倍以上，并伴有ＣＫ－ＭＢ及Ｓｃｒ的明显升高，检索中国知网及ＰｕｂＭｅｄ数据库，除瑞舒伐他汀外，患者服用的其他药物尚未见可导致肌毒性的报道，考虑横纹肌溶解症诊断成立。同时多次复查ＡＬＴ、ＡＳＴ异常升高，肝损害诊断明确。瑞舒伐他汀钙引起横纹肌溶解的机制可能是使甲羟戊酸盐缺乏，从而细胞合成辅酶出现障碍，导致线粒体功能紊乱，细胞产生能量减少，最终因能量耗竭而死亡。另外，瑞舒伐他汀钙使细胞内钙超载造成细胞死亡也是可能的机制之一。本病例患高血压、糖尿病、脑梗死等较多基础疾病，且瑞舒伐他汀钙与大环内酯类抗生素阿奇霉素合用可能使横纹肌溶解及肝损害发生的危险性增加。有文献报道，辛伐他汀类与罗红霉素合用致横纹肌溶解和肝损害。本病例为老年患者，其血浆中瑞舒伐他汀钙及其活性代谢产物的浓度较高，在服药期间出现肌痛、肌无力和酶学的改变，则警惕是否已发生横纹肌溶解及肝损害。老年患者虽然较早发现横纹肌溶解及肝损害病情，及时停用瑞舒伐他汀钙，并应用补液、利尿，保护肝、肾功能等综合治疗，但终因肺部感染加重，出现呼吸衰竭抢救无效死亡。瑞舒伐他汀钙所致的横纹肌溶解及肝损害经适当的综合治疗大多预后良好。老年人由于肝、肾等脏器功能减退，特别是患有多种慢性器质性疾病的患者是药物不良反应的高发人群，在用药过程中，出现不良反应预后相对较差。因此，随着他汀类药物治疗冠心病等心、脑血管疾病患者的日益增多，高龄患者日益增加，应重视此类药物使用的安全性，并密切加强临床药学监护，注意患者肌病症状及肝、肾功能，定期监测血清ＣＫ水平及ＡＬＴ、ＡＳＴ、血肌酐等肝肾功能指标；与红霉素、阿奇霉素、罗红霉素等大环内酯类抗生素合用时，肝损害及肌病不良反应增加，应注意调整剂量，并避免长期用药，如出现某些异常症状，应及时停药，以免药物在体内蓄积而导致中毒反应等不良事件的发生。
急性乙醇中毒诱发急性肌病1例报告
王群
医院
中国工业医学杂志 5年6月第18卷第3期
讨论
有资料报道,急性肌病多在长期慢性饮酒基础上,一次大量饮酒后急性发病。临床上主要表现肌病、肌无力,出现横纹肌溶解症时受累肌肉组织肿胀,皮肤发紧、发亮,可见点、片状红斑,局部发硬,压痛明显,筋膜腔内压力增高,肌肉收缩无力,被动牵拉肌肉时引起患肢剧烈疼痛,严重时出现恶心、呕吐,全身代谢紊乱等急性肾功衰竭的临床症状。
本病例于饮酒后出现左上臂、左前胸、腰部、臀部肿胀、疼痛,不能行走等症状,体检可见左上臂、左前胸各有水肿性红斑,双臀部的肿胀区上有多个硬肿块、压痛。实验室检查:尿BLD(++++),CKU/L;血肌红蛋白(+),B超检查符合急性肌病的诊断。本例患者病愈较快,主要是在治疗中除对一般中毒症状解救治疗外还注意了监测血清CK的变化,早期发现乙醇中毒性肌病,防止肾功衰竭,碱化尿液可减少肌红蛋白在肾小管的沉积,补充血容量有助于肾排除肌红蛋白、代谢产物和毒素,出现明显肌红蛋白尿和少尿症状时,加用利尿剂及其他保护肾功能的措施。本病例同时也提示饮酒要适量,避免大量饮酒后长时间酣睡,甚至中毒昏迷,对慢性嗜酒者及已有肌病者更应注意;服用某些易导致横纹肌溶解症药物时,如酮康唑、烟酸、红霉素等要避免饮酒。
酒精致横纹肌溶解合并急性肾功能衰竭1例报告
患者男,33岁。因酒后左侧胸壁及左上臂肿胀伴疼痛16h急诊入院。16h前患者一次性饮高度白酒ml后,连续昏睡15h,醒后左侧胸壁及左上臂肿胀伴疼痛。酒醉后呕吐两次胃内容物,无明显呼吸困难,尿液呈茶色。既往体健,无食物及药物过敏史。
讨论
RM是指肌纤维坏死溃解,细胞内容物释放并进入血液循环。循环中大量的肌红蛋白进入肾小管,并在酸性尿液中沉积、堵塞肾小管,导致急性肾功能衰竭等严重并发症。目前认为,RM的病因主要包括以下几个方面:肌肉的缺血或损伤、药物因素、中毒、遗传和代谢性疾病等。乙醇对肌细胞膜具有毒性作用,能引起钙、钠及钾离子运转障碍及膜的流动性发生变化,肌细胞内游离钙水平升高,从而引起RM。RM的诊断标准为:发病前无肾脏疾病和心肌梗死史;有肌无力、肌痛或肌肉损伤;血清肌酸磷酸激酶峰值升高至正常值5倍以上,或U/L;实验室检查有高磷、高钾、高尿酸、低钙、代谢性酸中毒;以急性小管间质病变为主的急性肾功能衰竭;存在高分解代谢。本病的治疗原则是维持有效血容量,同时保障肾脏的血供。必要时应早期对受损肌肉行肌肉切开减压术,减轻肌肉受压,减少肌红蛋白生成,减轻肾脏负担;早期应用碳酸氢钠碱化尿液,使肌红蛋白不易沉淀于肾小管;适时利尿,早期行血液透析治疗;保护心肺功能,减少肾毒性因素。本例患者早期给予碳酸氢钠碱化尿液,0.9%氯化钠注射液和胶体液扩充血容量;同时严密监测血气指标,血氧饱和度下降时及时行氧疗;在综合治疗基础上早期行血液净化,患者预后良好。
酒精戒断状态合并亚临床横纹肌溶解症1例
陈志恩周大金康艳宝李旭红
浙江省丽水市公益性技术应用研究项目（编号：GYX29）医院药物依赖科（浙江丽水）医院医学检验中心
中国神经精神疾病杂志年第44卷第5期
讨论
酒精相关的RM多见于慢性酒精中毒基础上，在一次超量饮酒后或严重戒断状态下（震颤谵妄和/或抽搐发作）发生，又称急性酒精性肌病。常见原因有酒精对横纹肌的直接毒性作用，过量运动，肌肉挤压伤及缺血（外力造成体伤、长期卧床局部压迫等），营养、代谢紊乱（电解质紊乱、维生素B族缺乏、甲状腺功能减退、酸中毒）及感染高热等。RM典型临床表现为肌痛、乏力和茶色尿三联征，但其缺乏特异性，有典型三联征者不到10％；有超过50％的患者没有肌痛、肌无力的症状，最初的症状仅仅是尿颜色改变。目前国际上尚未制定统一的RM诊断标准，临床中常根据下列特征做出诊断：①有引起横纹肌溶解的病因；②CK≥正常峰值5倍（＞IU/L），CK是反映肌细胞受损程度的重要指标，较Mb敏感性高，也是诊断RM最特异的指标（分析CK的不同亚型，对鉴别诊断有重要价值，如CK-MB为混合型，反映心肌损害程度）；③血、尿Mb水平明显增高，尿潜血试验阳性而镜下未见红细胞。普遍将CK（＞IU/L）作为可能发生ARF的预测指标；如CK的血浆浓度＞IU/L则极有可能发生ARF。该病病情危急，据统计，RM的患者中，大约有10％~40％发生ARF，若继发ARF，死亡率可高达50%。该病一般的处理原则为稳定生命体征，去除病因，提供肌肉能量支持，保护横纹肌，预防急性肾小管坏死，治疗的关键在于阻断引起急性肾功能衰竭的环节，如血容量不足、肾小管堵塞、尿酸沉积及自由基的释放。
本例患者RM是在啤酒替换白酒（实为减量饮酒）的戒断状态下发生，分析病因可能与酒精直接对肌细胞毒性作用、震颤、电解质紊乱（低血钾等）、维生素B族缺乏等因素有关，此外戒断期复饮也可能对肌细胞损伤有“促燃”效果。患者的特征是除主诉双下肢乏力外缺乏其他典型临床表现，而仅表现为血CK值升高（高达IU/L），因此定义为亚临床横纹肌溶解，这种亚型国外虽有报道，但在临床上非常罕见。除上述病因外，是否与特定的遗传素质有关，尚待进一步研究。从本病例具体表现来看，一方面有横纹肌溶解的客观证据：CKIU/L，CK-MB33IU/L，CTnI0.40μg/L（CK-MB提示有心肌损害，而CTnI小于诊断临界值，并且心率、血压平稳，提示心肌损害并不严重）；另一方面临床表现缺乏上述典型三联征，既没有严重意识障碍伴发痉挛大发作、震颤谵妄等状况，也无心律失常、心功能不全及ARF的衰竭征象。当然，对肾脏产生主要危害的Mb由于半衰期短，横纹肌溶解后释放早，绝大部分能在肾功能正常时被及时清除，部分病例早期常常不能检测到Mb。因此，在收治这类患者时，仍需详细询问饮酒史及目前日饮量，若是白酒则要了解酒精度，注意入院前是否酒精戒断及有无外伤情况，密切观察戒断反应及意识、血压、心率情况，急查并监测电解质、肝肾功能、CK、CK-MB、Mb及酸碱平衡等指标，并注意观察尿液颜色、尿量等。此外，神经肌肉检查如四肢颜色、感觉、肌力、腿围等情况也可能提供有价值的信息。尽可能做到早发现早治疗，以提高疗效，预防严重并发症发生。护理上需保证营养、睡眠和卧床休息，保持环境安静，通风，光线不宜太强，避免各种刺激，以降低新陈代谢率，减轻肾脏负担；记录24h尿量，密切观察患者的意识、生命体征、抽搐发作等情况；做好皮肤、口腔、泌尿道等部位的护理，保持皮肤干洁，注意保暖，预防压疮和各类感染，注意排便、预防滑倒跌伤以免加重RM。
前列地尔联合血液滤过对横纹肌溶解综合征致急性肾衰竭的疗效
帅佃奎，邓园园，艾庆娟，王林军，周军，谢瑜，庞永峰，刘丽平
甘肃省自然科学基金(RJZA)
医院东岗院区重症医学科天水医院急诊科
解放军医学杂志 年7月1日 第43卷 第7期
横纹肌溶解综合征又称为肌球蛋白尿症，是指尿中出现大量的肌肉蛋白、肌球蛋白，肌球蛋白本身会对肾小管的表皮细胞造成直接性伤害，也会造成肾脏本身的血管收缩，当机体处于体液不足或酸性环境之下，肌球蛋白容易在肾小管中形成结晶，并进而阻塞肾小管，造成急性肾衰竭(acutekidneyinjury，AKI)。AKI是横纹肌溶解综合征最主要的并发症，发病急、进展快，早期行血液滤过治疗能明显改善患者病情，预后可，但部分患者发生AKI后治疗效果不佳。
讨论
横纹肌溶解综合征最常见的临床症状是局部或全身性肌肉酸痛，以及生化指标CK、LDH和AST的升高，因此，在临床上应选择敏感度高，能反映肌肉受损情况的相关指标进行诊断治疗。CK对横纹肌溶解综合征的敏感度高，且最为常见，具有诊断意义，但临床诊断不能仅仅依靠单一指标，还需要结合K+、Ca2+水平等进行综合考虑。
因此，本研究选用临床易于观察的CK、CK-MB、LDH等联合观察。相比于单纯血液滤过治疗，治疗组加入前列地尔，上述指标在短期内均有不同程度下降，差异有统计学意义(P0.05)，提示肌肉损伤情况好转。这可能与前列地尔可增加骨骼肌血流量，减少肌肉水肿有关。另有研究表明，前列地尔的保护作用来自最初局部血流的再灌注，葡萄糖的消耗及血清钾的调节。因此前列地尔对原发病的治疗优于单纯的血液滤过治疗。血液滤过是通过机器(泵)或患者自身血压，使血液流经体外回路中的一个滤器，在滤过压的作用下滤出大量液体和溶质(超滤液)，同时补充与血浆液体成分相似的电解质溶液(置换液)，以达到血液净化的目的，是模仿正常人肾小球滤过及肾小管再吸收原理，以对流的方式清除血液中小分子物质及水分。当患者血液被引入血液滤过器，血液内除蛋白质、细胞等有形成分外，水分和大部分中小分子溶质均被滤出，以达到清除血中过多的溶质及水分的目的，且能够很好地清除由横纹肌溶解综合征引起的肌红蛋白和肌球蛋白。但是单纯的血液滤过治疗横纹肌溶解综合征引起的肾衰竭时间周期长、花费高。
前列地尔为前列腺素E1(PGE1)，具有扩血管、抗血小板聚集作用，可以调节肾小球入球及出球小动脉，直接作用于痉挛的肾小动脉、平滑肌细胞和系膜细胞，增加肾血流量，降低肾血管阻力及肾小球毛细血管压力，因此可改善肾血流，控制尿蛋白。研究表明，前列地尔可改善多脏器微循环变化，减少肝、肾、胃肠道等功能损伤，临床作用广泛。肾病外源性PGE1可通过直接或间接作用，舒张血管平滑肌，扩张肾血管；抗血小板凝集，抑制血栓素A2(TXA2)的合成，改善前列腺素I2(PGI2/TXA2)比值，调节肾血流量；减轻肾脏炎症反应等。国内学者杨红梅等[19]采用前列地尔治疗40例慢性肾炎患者，并对治疗前后血BUN、Cr、肌肝清除率、平均动脉压及24h尿蛋白定量等进行比较，发现治疗前后这些指标间的差异均有统计学意义(P0.01)，证实前列地尔具有调节血压，减少尿蛋白，延缓肾损伤的作用。本研究采用前列地尔联合血液滤过治疗后，患者尿BUN和Cr在短期内均明显下降，且UA增加，效果显著。同时，研究结果还显示，治疗组患者在第5天时，APACHEⅡ评分下降，疾病严重程度大大降低，且NGAL明显低于对照组，住院天数缩短。因此，前列地尔联合血液滤过治疗对急性期肾损伤患者肾功能有保护作用，同时还可以减缓终末期肾衰竭的进展。
综上所述，血液滤过联合前列地尔治疗横纹肌溶解综合征引起的AKI，不仅对原发病有良好的治疗效果，还可以显著改善肾功能，短期疗效显著。但本研究样本量较小，长期疗效还须大规模临床试验进一步证明。
早期间断高容量血液滤过对群蜂蜇伤横纹肌溶解患者预后及炎症因子的影响
陈洪流，丘瑛，宁宗
广西医院急诊科
重庆医学２０１６年１０月第４５卷第２９期
讨论
广西是山地丘陵地区，山多树多，群蜂蜇伤在广西较为常见。蜂毒成分复杂，主要由胺类（组胺、５－羟色胺、乙酰胆碱）、多肽类（蜂毒肽、黄蜂激肽）、生物酶（磷脂酶Ａ、透明质酸酶、蛋白酶）等组成，其中蜂毒肽含量最高，约占干蜂的５０％，是主要致病因素。蜂毒肽、磷脂酶Ａ及透明质酸酶能直接损伤细胞膜，导致横纹肌溶解发生。人类对蜂毒的反应主要分为两大类，一类是免疫球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）介导的过敏反应，另一类是蜂毒的直接作用。研究发现，蜂蜇伤的数量对预后的影响是至关重要的，群蜂蜇伤较易进展成ＭＯＤＳ。群蜂蜇伤后大量炎症介质的释放以及大量蜂毒的直接细胞毒性，可产生严重并发症包括横纹肌溶解、血管内溶血、肝损伤、急性肾损伤、休克、迟发性脑病及急性肺水肿等。群蜂蜇伤导致死亡的主要原因为ＭＯＤＳ。
在中国，群蜂蜇伤的临床表现主要是蜂毒导致的毒性反应和多器官功能损害，过敏反应相对较少。对于群蜂蜇伤导致急性肾损伤及ＭＯＤＳ患者，除了常规的脏器功能保护和激素
治疗外，采取血液净化治疗是一个共识。但是当患者已经出现严重并发症才开始血液净化治疗，治疗时间长，花费大，病残、病死率增高。因此，早期识别有可能出现严重并发症的群蜂蜇伤患者，采取有效的治疗措施防止脏器功能损害的发生是治疗的关键。研究发现，群蜂蜇伤的患者中５３．７％存在ＣＫ的增高，急性肾损伤是最突出的临床表现，而横纹肌溶解是引起急性肾损伤最主要的因素。此外，急性溶血也是导致急性肾损伤较为重要的原因。在蜂蜇伤导致的ＭＯＤＳ患者中，绝大部分存在ＣＫ明显增高，ＣＫ增高的幅度越大，患者预后越差。此外研究还发现，蜂蜇伤患者体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素（ＩＬ－６、ＩＬ－８等炎症因子水平显著增高，且与病情及预后相关。而朱平等研究，发现蜂蜇伤急性肾损伤的患者ＨＭＧＢ１水平明显增高，且与血清ＣＫ呈正相关。由此可见蜂蜇伤后出现横纹肌溶解的患者，同时也伴随着显著的炎症反应，其发生急性肾衰竭及ＭＯＤＳ的可能性增大，因此，进行早期血液净化干预是必要的。目前有多种血液净化治疗方式。血液透析通过溶质弥散清除小分子药物或毒物，对中大相对分子质量的物质无效。蜂毒肽及肌红蛋白为中大分子物质，血液透析不适用于群蜂蜇伤患者的早期治疗，临床上常用于已经并发急性肾衰竭的患者。血液灌流通过灌流器的特异性吸附作用，可吸附蜂毒及横纹肌溶解产生的肌红蛋白等中大分子毒物，但不能清除免疫炎症因子，不能调节水、电解质平衡。血液滤过治疗不仅能清除蜂毒及免疫炎症因子，调节水、电解质、酸碱平衡，还能清除横纹肌溶解及急性溶血产生的肌红蛋白和游离的Ｈｂ。因此，对群蜂蜇伤后出现横纹肌溶解的患者进行早期血液滤过治疗是较好的选择。血液滤过分为连续性及间断性。已有报道连续性静脉静脉血液滤过能有效减轻毒蜂蜇伤并ＭＯＤＳ患者的脏器功能损伤。而白云研究发现间断短时血液滤过能下调重症胰腺炎患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８水平，改善患者预后。由于连续性静脉静脉血液滤过易导致矫枉过正，引起以免疫抑制占主导的代偿性抗炎反应综合征，且对设备人员要求高，费用高，医院难以普及。而间断高容量血液滤过是血液净化治疗的成熟方法之一，从治疗时间及费用来说，患者及家属易于接受，且在一般的医院即可开展，可以对潜在可能出现严重并发症的患者进行早期干预，从而不延误治疗时机。
众多研究表明，ＰＣＴ和ＨＭＧＢ１是新发现的重要炎症因子。ＰＣＴ不仅在严重感染时增高，在一些非感染的全身炎症反应也观察到ＰＣＴ的增高，而且ＰＣＴ可作为评估ＭＯＤＳ严重程度的参考指标。ＨＭＧＢ１是一种重要的晚期炎症因子，它与严重全身炎性反应综合征及多器官功能障碍等病理过程密切相关。阻断ＨＭＧＢ１的表达或抑制ＨＭＧＢ１的活性可明显减轻炎性反应和组织损伤。ＨＭＧＢ１与糖基化终产物受体（ＲＡＧＥ）和Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲ）相结合，进而激活核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）、ＪＡＫ／ＳＴＡＴ和丝裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）等多条细胞信号转导通路而发挥生物学效应。研究表明，ＰＣＴ可通过提高ＭＡＰＫ、ＮＦ－κＢ的磷酸化水平，刺激ＴＨＰ－１细胞和外周血单核细胞释放炎症因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β、ＩＬ－６及－ＨＭＧＢ１，从而放大炎症反应。Ｓｕｎ等在动物研究中发现持续静脉－静脉滤过可下调脓毒血症动物体内的ＨＭＧＢ１、ＴＬＲ４、ＮＦκＢ水平。本研究发现，Ｂ组ＡＫＩ发生率低于Ａ组，其中，ＡＫＩ３期发生率明显低于Ａ组。Ｂ组ＭＯＤＳ发生率及病死率低于Ａ组。并发ＭＯＤＳ的Ｂ组ＡＰＥＣＨＥⅡ评分及脏器功能损害数低于Ａ组。由此可见，与Ａ组相比，Ｂ组病情较轻，脏器功能损害少，预后较好，住院时间明显缩短。群蜂蜇伤后出现横纹肌溶解的两组患者血清ＰＣＴ及ＨＭＧＢ１明显上升，可能机制为群蜂蜇伤后大量蜂毒产生直接细胞毒性，损伤组织细胞，由受损的细胞释放ＨＭＧＢ１及ＰＣＴ；此外，蜂毒还可能通过激活单核巨噬细胞系统，引起炎症因子释放，促进及放大炎症反应，进一步损伤组织器官。与Ａ组相比，Ｂ组从第３天起，ＰＣＴ和ＨＭＧＢ１开始明显下降，其水平与血清ＣＫ、ＳＣｒ、ＴＢＩＬ呈正相关；随着ＰＣＴ、ＨＭＧＢ１的下降，其他促炎因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－６等也随之下降，过度炎症反应得到控制，机体的免疫功能将逐渐恢复稳态，从而减少ＭＯＤＳ的发生，改善ＭＯＤＳ患者的预后。对群蜂蜇伤出现横纹肌溶解的患者进行早期血液滤过治疗，可通过以下多方面作用减轻脏器的损害，改善预后：首先可以通过清除蜂毒，减少蜂毒对组织细胞的直接毒性作用，减轻脏器损害；其次可以通过清除横纹肌溶解产生的肌红蛋白及溶血产生的游离Ｈｂ，减少它们对肾小管的阻塞及毒性作用，降低肾小管坏死的发生率，减轻或避免出现肾脏的损害；此外，还可以通过下调炎症因子ＨＭＧＢ１及ＰＣＴ水平，从而可能通过阻断ＭＡＰＫ、ＮＦ－κＢ信号通路，抑制瀑布效应，防止炎症反应级联放大，避免过度炎症反应对组织器官的损害。对于群蜂蜇伤横纹肌溶解患者，虽然早期间断高容量血液滤过治疗可以减少脏器损害，改善预后，但是ＡＫＩ发生率５１．６％，ＭＯＤＳ发生率３７．１％，仍处于较高水平。是否可以对群蜂蜇伤横纹肌溶解患者进行危险分级，对不同级别的患者采取更有针对性的血液净化及其他综合治疗方式，进一步减少ＡＫＩ、ＭＯＤＳ发生率，有待于进一步的研究。
横纹肌溶解综合征误诊为肾综合征出血热1例
梁旭竞 何 玮 张立伐
医院感染科
广东医学
讨论
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的,临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。本病例由于出现发热,充血,明显肾损害,病初考虑为肾综合征出血热,但忽略了其长期用药史及难以用肾综合征出血热解释CPK等多种肌酶谱指标明显增高及肌痛、肌无力体征。CPK主要存在于骨骼肌、脑及心肌中,CPK明显增高往往提示了心肌、骨骼肌及脑部疾患的损伤,本例多次予心电图及头颅MRI检查排除了心脑疾患。横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是由于骨骼肌组织急性损伤后导致肌肉溶解物如肌红蛋白等释放入血而引起的一种临床综合征。RM患者中约有10%～40%发生急性肾功能衰竭,易与其他病因引起的肾功能衰竭的疾病混淆。横纹肌溶解综合征可由多种疾病谱可导致,如酒精中毒、肌肉伤害、药物毒物及感染等病因。随着现代科学技术的发展,新型药物层出不穷,我们应注意药物不良反应事件的报道。本例患者入院前已服用普拉固(普伐他汀)2个月余,该药为他汀类,是3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,他汀类药物单用引起横纹肌溶解综合征的发生率为0.1%。其发病机制与辅酶Q缺乏,细胞内钙离子浓度超载及细胞膜通透性增加等多因素有关。
他汀类是目前治疗高胆固醇的一线药物之一,临床上应用广泛,但应用该类药物时应注意患者有无肌痛、肌无力等症状,并定期监测血清肌酸磷酸激酶。本例患者为老年男性,合并多种基础疾病,由于其生理特点,故老年人药物中毒的危险性增加,因此服用药物时尤应注意安全性。
急性一氧化碳中毒致横纹肌和心肌损伤的临床分析
王海涛 徐希娴 李艳萍
医院职业病科，医院肾病科工作;医院
中华劳动卫生职业病杂志5年12月第23卷第6期
20世纪60至70年代人们已经认识到急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning,ACOP)可以导致横纹肌损伤,严重时甚至可出现致残性的肌肉坏死。然而,由于中毒早期患者意识障碍的存在以及更多的
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